LAS VAGAS
Estomatología 2º semestre Neuroanatomia
martes, 16 de junio de 2009
12 praq. VASCULARIZACION, MENINGES Y VENTRICULOS
"VASCULARIZACION, MENINGES Y VENTRICULOS"
OBJETIVO:
IDENTIFICAR LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DEL SITEMA CIRCULATORIO ARTERIAL Y VENOSO DEL ENCEFALO. TAMBIEN REPASAR LAS MENINGES Y EL SISTEMA VENTRICULAR.
MATERIAL DIDACTICO:
a) MODELOS Y ESQUEMAS DE LA CIRCULACION CEREBRAL, LAS MENINGES Y LOS VENTRICULOS.
b) PIEZAS ANATOMICAS
DESARROLLO:
IDENTIFICAR EL MATERIAL DIDACTICO: LOS CONSTITUYENTES DEL POLIGONO DE WILLIS, LA ARTERIA CAROTIDA, ARTERIA CEREBRAL MEDIA, ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR, ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR Y POSTERIOR, ARTERIAS VERTEBRALES, ARTERIA BASILAR, PICA, AICA, ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR. SISTEMA DE DRENAJE VENOSO, SENO LONGITUDINAL, SENO RECTO LONGITUDINAL INFERIOR, SENOS PETROSOS, SENO SIGMOIDEO. CONOCER LA CIRCULACION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEOEN EL SISTEMA VENTRICULAR.
REPORTE:
1.- ESQUEMAS DE LA CIRCULACION ARTERIAl Y VENOSA.
2.- ESQUEMAS DE LA CIRCULACION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
3.- CUESTIONARIO:
*QUE MANIFESTACIONES CLINICAS SE PROVOCARIAN SI SE OCLUYEN LAS SIGUINETES ARTEIRAS:
ARTERIA CEREBRAL MEDIA:rama superior: déficit sensitivo motor contralateral, desviación de la cabeza, mirada hacia la lesion y afasia motora en el caso del hemisferio dominante.
Rama inferior: alteraciones campimétricas visualesque pueden ser hemianopsia homonima, contraleteral o cuadrantanopsia homonima contralateral, y afasia sensitiva si existe afectación del hemisferio dominante, si se daña el temporal puede aparecer sordera
anterior:
oclusión distal: debilidad e hipoestecia del miembro inferior colateral, desviación de la cabeza y la mirada, incontinencia urinaria.
posterior:
puede producir una gran variedad de cuadros clínicos mayor que la oclusión de otras arteria cerebrales dado la variedad de estructuras que irrigan . Por ejemplo una oclusión proximal a la arteria comunicante posterior puede ser asintomática si el flujo colateral es adecuado. Aún distal a la comunicante, una oclusión puede causar relativamente poco daño si el flujo colateral de las zonas bordelines de las arterias cerebrales media y anterior es suficiente.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10699
http://www.infodoctor.org/www/mesha.htm?idos=557
domingo, 7 de junio de 2009
ONCEAVA PRACTICA:
la decima segunda practica estara completa cuando el alumno sea capaz de identificar los componentes de las vias sensitivas especiales.
MATERIAL DIDACTICO:
a) videoprograma
b) modelos y esquemas de las vias sensitivas especiales de la cabeza
c) modelos de la lengua, ojo y oido
d) laminillas del ojo
REPORTE:
1.- enliste los 10 aspectos que mas llamaron su atencion del videoprograma.
2.- se incluiran los siguientes dibujos o esquemas:
esquema de la topografia de la lengua en relacion a su inervacion Gustativa y los sabores.
- esquema de las partes del ojo (por capas)
dibujo de las capas de la retina
- esquema de las vias visuales, auditivas, vestibulares, gustativas y olfatoria
3.- hacer un comentario por equipos.
4.- resolver el siguiente cuestionario:
- ¿Qué es una hemianopsia?
Pérdida de la visión en una mitad del campo visual de cada ojo. - ¿Que medicamentos son ototóxicos y por qué?
TIPOS
EJEMPLOS
Aminoglucósidos y otros Antibióticos
Estreptomicina – Dihidroestreptomicina – Neomicina inyectable Gentamicina – Kanamicina – Tobramicina – Amikacina – Sisomicina Minocilina – Netilmicina – Dibekacina – Vancomicina – Eritromicina Cloranfenicol – Ristocetina - Polimixina B – Viomicina – Farmacetina Colistina – Ampicilina – Cicloserina – Capreomicina – Kanendomicina
Diuréticos
Furosemida – Ácido etacrínico – Bumetadina – Acetazolamida – Manitol Clorotiazida
Analgésicos y Antipiréticos
Aspirina – Salicilatos – Quinina – Cloroquina - Ácido mefenámico
Varios
Pentobarbital – Hezadina – Mandelamina – Practolol – Micacina – Antiparkinsonianos – Artane – Algunos anticoagulantes
Producen síntomas cocleares (hipoacusia neurosensorial, acúfenos) y vestibulares (vértigo, inestabilidad). Ambos tipos de síntomas pueden aparecer asociados o no, dando lugar a síndromes cocleares, vestibulares o cocleovestibulares. - ¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
La presbicia, un trastorno conocido comúnmente como "vista cansada", es la dificultad para ver de cerca. Los cambios producidos por la edad reducen el poder de acomodación de modo progresivo e irreversible.
Existen varios métodos ópticos para corregir la presbicia: lentes monofocales, lentes bifocales, lentes multifocales y lentes de contacto. - ¿La información olfatoria hace relevo con el talamo?
NO, porque pasa directa al area olfatoria (34) la cual se encuentra en el lóbulo temporal. - ¿Qué es ageusia?
Alteración cualitativa o cuantitativa del sentido del gusto (pérdida parcial o ausencia). En su posible etiología se encuentra la afectación bilateral de las ramas sensitivas del séptimo nervio craneal, el cual, además de realizar su función motora, posibilita la discriminación del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua.
BIBLIOGRAFIA
· http://www.opticas.info/articulos/presbicia.html
· http://www.espaciologopedico.com/recursos/glosariodet.php?Id=358
· Afifi, A.K., Bergman, R.A. (2004). “NEUROANATOMÍA FUNCIONAL”. México. 1ª edición: Edit. McGraw-Hill-Interamericana.
lunes, 1 de junio de 2009
DECIMA PRACTICA: HEMISFERIOS CEREBRALES II
2.- cortes axial y coronal de los HC señalando la ubicacion de los nucleos basales, la capsula interna y corona radiante.
3.- esquemas del encefalo vista frontal y lateral conb la representacion de los ventriculos cerebrales.
CUESTIONARIO:
1.- ¿que significado tiene el homunculo motor y el sensitivo?
El homúnculo motor es en realidad un mapa de la asociación proporcional del córtex con los miembros del cuerpo.El homúnculo sensitivo es la representación del cuerpo humano en la corteza sensitiva.
2.- ¿cual es la diferencia funcional entre un area cortical sensitiva primaria y una secundaria?
El área cortical sensitiva primaria es la recibe la información y la secundaria la procesa; por eso cuando se daña el área de la visión primaria no podemos ver pero si se daña la secundaria si vemos mas no entendemos lo que vemos.
3.- ¿ cuales son las manifestaciones de una paralisis de neurona motora superior?
4.- ¿ que es una afasia motora?
incapacidad para pronunciar palabras recordadas, producida por una lesión en la circunvolución frontal inferior (area motora del habla de Broca) del hemisferio cerebral izquierdo en los individuos diestros. La mayoría de las veces es consecuencia de ictus. El paciente sabe lo que quiere decir pero no puede articular las palabras. A veces usa interjecciones, lo que sugiere que las expresiones con carga emocional pudieran estar controladas por el hemisferio derecho. Denominada tambien afasia expresiva; afasia frontocortical; afasia verbal
5.- ¿ que es una ageusia?
La ageusia es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto.
Las alteraciones del gusto se describen como sabor metálico, sabor fétido, sabor alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces (3 a 12 %) se acompañan de alteraciones del olfato.
Las causas de ageusia pueden ser varias:
Yatrógena (por medicación).
Algún disturbio olfativo.
Salivación insuficiente.
Lingual.
Glositis.
Presencia de exudado sobre la mucosa de la lengua.
Nerviosa.
Afectación bilateral de las ramas sensitivas de:
El quinto nervio craneal.(trigemino)
El séptimo nervio craneal. (facial)
El noveno nervio craneal. (glosofaringeo)
Incluso el uso de piercing en la lengua
DISTRIBUCION:
esquemas: MNH, CMC, GG
cuestionario: MSM, ER, AMRR, MCCM,
comentario: AMRR
subir al blog: MCCM
lunes, 25 de mayo de 2009
novena practica: hemisferios cerebrales I
OBJETIVO:
la decima practica estará completa cuando el alumno sea capaz de identificar la situacion y principales características externas de los hemisferios cerebrales (lóbulos, cisuras y giros).
MATERIAL DIDACTICO:
modelos y piezas anatómicas de los hemisferios cerebrales y sus medios de protección.
ACTIVIDADES:
los alumnos identificarán en los modelos anatómicos la situación y las características externas de los hemisferios cerebrales y sus medios de protección.
REPORTE
1.- se realizarán los esquemas siguientes que contengan las anotaciones indicadas:
d) medios de protección del encefalo.
2.- hacer un comentario personal acerca de esta practica.
El plegamiento de la corteza cerebral, producido por estas protuberancias y hendiduras, incrementa la cantidad de corteza cerebral que puede acomodarse dentro del cráneo. (De hecho, la superficie total de la corteza cerebral mide aproximadamente 745 centímetros cuadrados - casi el tamaño de una página completa de periódico). Aunque la mayoría de las personas presentan los mismos patrones de giros y surcos sobre la corteza cerebral, no hay dos cerebros exactamente iguales.
lunes, 11 de mayo de 2009
OCTAVA PRACTICA
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
· Defiencias nutricionales.
· Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
· Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
· Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).
· Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
· Mayor incidencia de procesos infecciosos.
http://patologia.es/volumen35/vol35-num1/vol35-06.htm
El alcohol afecta en primer lugar al Sistema Nervioso Central y su ingerencia excesiva y prolongada puede provocar daño cerebral. Popularmente se cree que el alcohol incrementa la excitación, pero en realidad deprime muchos centros cerebrales. La sensación de excitación se debe precisamente a que al deprimirse algunos centros cerebrales se reducen las tensiones y las inhibiciones y la persona experimenta sensaciones expandidas de sociabilidad o euforia. Por eso se dice, que el alcohol "anestesia la censura interna". Sin embargo, si la concentración de alcohol excede ciertos niveles en la sangre interfiere con los procesos mentales superiores de modo que la percepción visual es distorsionada, la coordinación motora, el balance, el lenguaje y la visión sufren también fuertes deterioros. Fuertes cantidades de alcohol reducen el dolor y molestias corporales e inducen al sueño. Pero su uso continuo irrita las paredes estomacales llegando incluso a desarrollarse úlceras. Adicionalmente tiende a acumularse grasa en el hígado, interfiriendo con su funcionamiento. En alcohólicos crónicos se provocan graves trastornos cerebrales. La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
1. Harper C, Butterworth R. Nutritional and metabolic disorders. In: Graham DI, Lantos PL, eds. Greenfield’s Neuropathology. London: Edward Arnold 1997: 601-655.
domingo, 5 de abril de 2009
SEPTIMA PRACTICA:
TALLO CEREBRAL II
- lemnisco medial
- lemnisco trigeminal
fasciculos corticoespinales:
- corticopontino
- lemnisco lateral
núcleos:
- nervios craneales
- negro
- pretectal
- olivar
- colículo inferior y superior
- delgado
- cuneiforme.
reporte:
1.- obtener de la web una imagen real de un corte transversal de medula oblongada, de puente y mescensefalo. marcar en color el sitio donde estan los núcleos de los nervios craneales de acuerdo con el corte.
cuestionario:
- ¿cuál es la etiologia y cuadro clínico de la paralísis de bell?.
Parálisis de bell
Nombres alternativos: Parálisis facial; Parálisis facial periférica idiopática
Definición :Es una forma temporal de parálisis facial que se presenta con daño al nervio que controla el movimiento de los músculos en la cara.
Causas, incidencia y factores de riesgo: La parálisis de Bell es una forma de mononeuropatía del VII par craneal y es el tipo más común de daño a este nervio. Este tipo de parálisis afecta a 2 de cada 10.000 personas.La parálisis de Bell implica daño al séptimo par craneal (facial), el nervio que controla el movimiento de los músculos de la cara. La causa a menudo no es clara, aunque las infecciones por herpes pueden estar implicadas.Se presume además que esta parálisis está relacionada con hinchazón (inflamación) del nervio en el área donde atraviesa los huesos del cráneo.
¿Cuál es el cuadro clínico del síndrome de Horney y escriba su probable patología?
A) Probable etiología:
1-. Cualquier interrupción de las fibras del nervio simpático, que comienzan en el hipotálamo (una región central en el cerebro) y corren por la médula espinal superior, cerca de la arteria carótida hasta la cara.
2.- Accidente cerebro-vascular en el tronco encefálico.
3.- Lesión a la arteria carótida.
4.- Tumor en el lóbulo superior del pulmón.
B) Cuadro Clínico:
1.- Caída del párpado.
2.- Contracción de la pupila.
3.- Disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara.
4.- Enoftalmos.
5.- Heterocromía del iris.
Bibliografía:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000773.htm
Adel K. Afifi, Ronald A. Bergman “Neuroanatomía Funcional” 2° Edición.
domingo, 29 de marzo de 2009
6ª PRÁCTICA
Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral.
Material:
Modelos anatómicos
Piezas anatómicas
Actividades:
Identificar en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
Parálisis facial
Se le conoce como parálisis de Bell en honor de sir Charles Bell, un anatomista, filosofo, cirujano t neurólogo británico que también fue el pionero en el estudio de la expresión facial.
Esta patología consiste en la pérdida total del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara. Es una forma de mononeuropatía del VII par craneal y es el tipo más común de daño a este nervio. Este tipo de parálisis afecta a 2 de cada 10.000 personas.
Se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
Se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común - herpes simple - causan el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido a al suministro insuficiente de sangre y oxígeno)
neuralgia trigeminal
la neuroglia trigeminal o tambien llamada tic doloroso, sindrome de fothergill, se describe como ataques paroxicticosde dolor facial intenso en la distribucion sensorial del nervio trigemino, lo describio en 1773 Jhon Fothergill, un medico ingles.
casi el 50% de las personas posee raícez sensoriales aberrantes y eso explicaria la persistencia del dolor facial (neuralgia trigeminal) despues de seccionar de modo quirurgico la raíz sensorial.
el cuadro puede aparecer y desaparecer durante dias o inclusive meses. cuanto mas tiempo dure, menores son las posibilidades de que desaparezca facilmente.
el nervio trigemino es responsable de las sensaciones en la cara. probablemente la causa de la NT sea un vaso sanguíneo que hace presión sobre el nervio trigémino. los tumores y la esclerosis múltiple también pueden causar NT, pero en algunos casos la causa es desconocida.
la NT suele afectar a las personas mayores de 50 años especialmente a las mujeres. las medicinas y en algunos casos las cirugías pueden ayudar a aliviar el dolor.
esta informacion fue obtenida de:
affi y bergman, neuroanatomia funcional de 2º edición, editorial Mc Graw Hill, México del 2007
pp. 117 y 120 y de la pagína web http://nlm.nih.gov/medineplus/spanish/trigeminalneuralgia.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Gray781.png
http://es.wikipedia.org/wiki/Par%C3%A1lisis_facial_perif%C3%A9rica
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm
Neuroanatomía funcional, Adel K. Afifi, segunda edición, editorial Mc Graw Hill, año 2006
Distribución:
Esquemas: ERR, CMC, GGO, MCCM.
Parálisis facial: AMRR
Neuralgia trigeminal: MNH, MSV.
Subir al blog: MCCM, MNH.